發布時間：2023-06-30 16:06:51
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領域的橋梁，我們為您精選了8篇的高血壓治療的新方法樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發，請盡情閱讀。
【關鍵詞】厄貝沙坦；老年高血壓；陣發性心房顫動
關鍵詞：
【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0047-02老年高血壓合并陣發性心房顫動是由高血壓引起的陣發性心房顫動，患者腦栓塞、心力衰竭發病幾率升高，嚴重威脅患者而生命健康與生活質量[1]。本研究分析厄貝沙坦治療老年高血壓合并陣發性心房顫動療效，現將結果報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
資料選取本院2012年2月-2013年2月診治的74例老年高血壓合并陣發性心房顫動患者，隨機數字法分為對照組與研究組，研究組37例，男女比例19：18，年齡60-81歲，平均年齡（71.25±5.94）歲；對照組37例，男女比例20：17，年齡60-80歲，平均年齡（70.84±5.67）歲。兩組患者在性別、年齡等基線資料比較無明顯差異（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
對照組患者予以300mg/d普羅帕酮（鹽酸普羅帕酮片，上海信誼天平藥業有限公司，國藥準字：H31022191）治療，1次/d，同時根據患者病癥情況服用100-300mg/d（阿司匹林片，江西制藥有限責任公司，國藥準字：H36020723），1次/d。研究組患者予以150mg/d厄貝沙坦（厄貝沙坦片，安徽環球藥業股份有限公司，國藥準字：H20000545），1次/d，同時予以常規房顫治療，治療方法與對照組一致。兩組患者均治療12個月后進行療效評價。
1.3 療效觀察指標
觀察兩組患者治療后房顫改善情況；觀察兩組患者治療后血壓改善情況；隨訪期間觀察兩組患者陣發性心房顫動復發率；對結果進行統計學分析[2]。
1.4 統計學處理
數據均采用SPSS 18.0統計軟件分析處理，標準差（x±s）表示數據資料，X2檢驗計數資料，t檢驗組間比較，P
2 結果
2.1 兩組患者治療后房顫改善效果對比
研究組患者治療后房顫改善效果明顯優于對照組（P
表1兩組患者治療后房顫改善效果對比（x±s）
組別例數（n）房顫持續時間（h）左房內徑（mm）研究組3713.15±4.1329.64±4.58對照組3720.25±4.8140.14±5.092.2 兩組患者治療后血壓改善效果對比：兩組患者治療后血壓情況均得到明顯改善（P>0.05），詳見表2。
表2兩組患者治療后血壓改善效果對比（x±s，mmHg）
組別例數（n）舒張壓收縮壓研究組37130.15±8.5977.14±6.08對照組37135.36±9.4778.64±7.132.3 兩組患者治療后房顫復發率對比：觀察兩組患者房顫復發率，研究組患者治療后房顫復發率為16.21%，明顯優于對照組患者的37.84%（P
3 討論
老年高血壓是臨床常見的心血管疾病，臨床具有發展慢、病程長、并發癥多等特征。老年高血壓合并陣發性心房顫動是由老年高血壓至心律失常而引起的并發癥，臨床癥狀以陣發性房顫與血壓升高為主，本研究資料選取患者均出現明顯癥狀，并經詳細診斷確診為老年高血壓合并陣發性心房顫動，且患者中不含厄貝沙坦、普羅帕酮與阿司匹林藥物過敏者。臨床治療老年高血壓合并陣發性心房顫動一般采取常規房顫治療，通過普羅帕酮降低患者心機興奮程度，改善心律失常情況，同時予以阿司匹林抑制血小板聚集，對血壓控制情況較好，但臨床根治性不夠理想，患者房顫復發率較高[3]。
根據研究結果可以看出，研究組患者治療后陣發性心房顫動效果改善較好，明顯優于對照組改善情況，原因在于研究組中厄貝沙坦是血管緊張素，對血管收縮與醛固酮釋放具有理想的抑制作用，與常規房顫治療方案連用，提高藥物氧化代謝速度，藥物吸收效果更佳，從而促進患者房顫改善效果。兩組患者治療后血壓控制情況均達到預期效果，表明兩種治療方法對患者高血壓病癥的改善情況均具有臨床價值。另外，觀察兩組患者治療后12個月內房顫復況，研究組患者房顫復發率明顯低于對照組患者，表明研究組治療方案有效改善了常規治療中復發率較高的缺陷，通過長期服用厄貝沙坦緩解患者血壓變化情況，舒張血管平滑肌，從而穩定心率情況，降低患者治療后房顫復況。臨床治療老年高血壓合并陣發性心房顫動中還應予以適當的護理干預，對患者進行全面健康教育，幫助患者養成健康的生活習慣，注意防范影響病癥復發的因素，從而進一步降低房顫復發率，促進臨床治療效果。
綜上所述，厄貝沙坦治療老年高血壓合并陣發性心房顫動效果顯著，臨床復發率較低，具有臨床推廣的價值。
參考文獻
[1]楊雪生.厄貝沙坦治療老年高血壓病合并陣發性心房顫動的療效及其對左房的內徑影響[J].中國醫藥指南，2013，11（10）：117-118.
1 老年高血壓特點
老年高血壓有其特點,如單純收縮期高血壓患病率高,舒張壓水平偏低,脈壓增大,波動性大,晨峰高血壓現象顯著,合并癥多等。因此,老年高血壓治療較青年高血壓更復雜,也更困難。近年來,隨著醫學迅速發展,老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入,診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現,大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導,使老年高血壓患者得到了良好的醫治,達標率升高,合并癥的發生率下降,降低了反復住院率和病死率,提高了患者的生活質量,使老年高血壓患者受益匪淺,獲得良好轉歸,充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中,由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異,醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進一步提高老年高血壓的診治水平,目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點,提出切實可行的共識性治療新策略。
2 老年高血壓的治療
2.1 老年高血壓治療原則和目標 老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素,積極而平穩地進行降壓治療,通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值,JNC7和ESC/ESH 2007指南指出,所有年齡患者的血壓目標值都
老年人降壓治療應當遵循個體化原則,平穩、緩慢,藥物的起始劑量要小,逐漸增加劑量,需考慮到老年人易出現的不良反應,特別是性低血壓,故需監測不同血壓,尤其是立位血壓,同時需觀察有無其他的不良反應。
2.2 老年高血壓治療的選擇及流程 在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療,包括戒煙、限制飲酒(酒精
降壓治療獲益主要來自血壓的控制,因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南,但對于老年高血壓患者,降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥,以及可能出現的不良反應,并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24 h的長效制劑,每日一次服藥,依從性較好。
已有大量臨床試驗顯示利尿劑、CCB、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與CCB、ACEI、ARB聯合應用以增強效果,但利尿劑要從小劑量開始,并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響,以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。
α受體阻滯劑易引起性低血壓,特別是老年患者發生率更高。故不宜作為老年高血壓治療的一線用藥。但老年高血壓合并前列腺肥大者仍可考慮應用,如特拉唑嗪等。
為使血壓達標,尤其控制老年收縮期高血壓,單藥治療的效果有限,常需≥2種藥物聯合應用。聯合治療可以從不同的機制來進行藥物干預,降低每種藥物的劑量,減少副反應,增加療效,改善依從性。對2、3級高血壓或高危/極高危的患者,應選擇聯合治療,不能達標者可以增加劑量或聯合應用≥3種的藥物。
目前推薦的藥物聯合治療是利尿劑與CCB、ACEI、ARB的聯合;CCB與ACEI、ARB及β受體阻滯劑的聯合。也可以選擇含有利尿劑的固定復方制劑,但需監測血鉀。老年高血壓患者的治療應遵循個體化原則,需考慮危險因素、靶器官損害、藥物的耐受性、不良反應等諸多因素,進行合理有效地治療。
3 討論
高血壓病是原因不明的疾病,但人們的血壓又是經常波動的,可因某些暫時性因素的影響而升高,當影響血壓的因素去除之后,血壓可恢復正常。在高血壓病的人群防治中,對輕中型高血壓病要首先采用非藥物治療和一些危險因素的干預治療十分重要。以免有些患者長期用藥之苦。對臨界高血壓者,可告知他們提高信心,指導他們采用非藥物治療,控制到正常水平是可能的。
參 考 文 獻
[1] 中國高血壓防止指南起草委員會.中國高血壓防止指南.高血壓雜志,2000,8(2):109.
[2] 姚泰,喬健天.生理學.人民衛生出版社,120-121.
老年高血壓的治療是心血管領域內重要的課題，也是當今的社會問題。流行病學調查表明，隨著人口老齡化加速，老年高血壓患病率不但沒有降低，反而有上升的趨勢。目前，中國老年高血壓患者已超過8000萬以上，數量占世界各國首位，其防治問題是當前醫學界研究的首要問題之一。
老年高血壓有其特點，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現象顯著，合并癥多等。因此，老年高血壓治療較青年高血壓更復雜，也更困難。近年來，隨著醫學迅速發展，老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現，大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導，使老年高血壓患者得到了良好的醫治，達標率升高，合并癥的發生率下降，降低了反復住院率和病死率，提高了患者的生活質量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異，醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點，提出切實可行的共識性治療新策略。
中國老年學學會老年醫學委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯盟共同倡導撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發表的高血壓指南及有關老年高血壓論述的部分內容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根據近年來有關的循證醫學證據及老年高血壓防治進展情況，綜合共識專家的豐富臨床經驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進展、新技術以及專家們在臨床實踐中的共識性新經驗。旨在為心血管專科醫師、老年科醫師和全科醫師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據。目標是提高醫療質量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。
1 中國老年人群高血壓的流行特征
2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓患者已達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數呈持續增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發展。根據2000年國家衛生部公布的數據，年齡≥60歲的人群占總人口的10.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調查結果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。
高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數目的增加，總心血管病發病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發病危險增加5.5倍。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發達國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質量和健康水平，是當今心血管病研究領域的重要目標。
2 老年高血壓的臨床特點
2.1 單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。
2.2 血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內常見血壓不穩定、波動大。要求醫生不能以1次血壓測量結果來判定血壓是否正常，每天至少常規測量2次血壓。如果發現患者有不適感，應隨時監測血壓。
2.3 易發生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒張壓相差＞10mmhg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現為頭暈目眩，站立不穩，視力模糊，軟弱無力等，嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人性低血壓發生率較高，并隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發生性低血壓。多見于突然發生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。
藥物引起性低血壓較常見，應高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴張和血壓下降。尤其在聯合用藥時，如鈣通道阻滯劑（ccb）+利尿劑等。(2)鎮靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4 晨峰高血壓現象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內迅速達到較高水平，這一現象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmhg，即為異常升高，有的患者可達70～80mmhg。
2.5 并發癥多：老年高血壓并發癥多且嚴重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現象目前尚無一致意見，但應當給予關注。
3 老年高血壓的診斷及危險評估
3.1 老年高血壓的診斷
3.1.1 診斷標準：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmhg和（或）舒張壓≥90mmhg；若收縮壓≥140mmhg及舒張壓<90mmhg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。
3.1.2 注意事項
（1）應結合家庭自測血壓和24h動態血壓監測(abpm)進行診斷：家庭自測血壓對于常規的老年高血壓患者的評估是有益的，24h abpm對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24h abpm對預測老年高血壓的預后方面意義較大。
《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmhg，動態血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmhg,晝間平均值＜135/85mmhg，夜間平均值＜125/75mmhg。
（2）繼發性高血壓的鑒別：老年患者中內分泌性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應進行鑒別。對于突發、波動性血壓增高的老年患者，應考慮是否可能患有嗜鉻細胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或ct檢查明確診斷。老年患者中腎實質性高血壓和動脈硬化導致的腎血管性高血壓較多,應進行以下檢查除外這些疾病：懷疑為腎實質性高血壓時，應在初診時對所有高血壓患者進行尿常規檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強螺旋ct、磁共振血管造影、數字減影血管造影等檢查也有助于診斷。
3.2 老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾病：高齡本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高危患者。同時，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點。
3.2.1 危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴重的靶器官損害顯著相關。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發生和發展。
3.2.2 亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病
（1）心臟
老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現也加重舒張性心力衰竭的發生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達7.5%。高血壓導致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發生的獨立危險因素。
（2）血管
血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現，與增高的脈壓相關。老年患者的動脈硬化常表現為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈i內膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術常用于檢測血管損傷及更準確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數＜0.9也提示周圍血管損害。
（3）腎臟
老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（egfr）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但egfr或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發生率明顯增加且大于年輕人。
（4）腦
腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過ct及mri檢查發現腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱ct、mri檢查是診斷腦卒中的標準方法，通過mri進行的無創腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。mri檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認知功能障礙、癡呆風險的增加相關。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓患者可進行認知評估。
3.3 老年高血壓患者的危險評估
3.1.1 危險評估流程（圖1）老年高血壓患者
除外繼發性高血壓
確定危險因素
確定靶器官損害及相關臨床疾病
危險分層
圖1 老年高血壓患者危險評估流程3.1.2 危險分層，見表1。表1 高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：sbp=收縮壓，dbp=舒張壓；危險因素：sbp和dbp水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；c反應蛋白升高
4 老年高血壓的治療
4.1 老年高血壓治療原則和目標
老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩地進行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應＜130/80mmhg。
大量隨機臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發病率和病死率，使老年患者獲益。據shep、syst_eur、syst_china等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的hyvet研究年齡≥80歲、160mmhg≤收縮壓＜200mmhg、舒張壓≤110mmhg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmhg以內，結果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在shep試驗中，血壓降至＜150mmhg時對腦卒中的預防效果是最強的。framingham研究中，對＞65歲有心血管并發癥的老年人進行了18年的隨訪研究，發現收縮壓在140～150mmhg的患者組心血管風險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。
老年患者舒張壓應降到什么水平尚不清楚。shep研究認為舒張壓＜60mmhg時，預后不良風險增加；framingham研究觀察到j形曲線；invest研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有j形曲線，舒張壓≤60mmhg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但syst_eur研究未能證實舒張壓降至55mmhg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒張壓不應低于60mmhg。
日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發癥發生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發癥和心腦腎血流灌注的影響，設定的初始降壓治療目標可略高，但最終目標血壓應＜140/90mmhg。
中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標為收縮壓＜150mmhg，如能耐受還可以進一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達標治療的步驟。
老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血壓，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應。
4.2 老年高血壓治療的選擇及流程
在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。
降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥，以及可能出現的不良反應，并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。
已有大量臨床試驗顯示利尿劑、ccb、血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（arb）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與ccb、acei、arb聯合應用以增強效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。
α受體阻滯劑易引起性低血壓，特別是老年患者發生率更高。故不宜作為老年高血壓治療的一線用藥。但老年高血壓合并前列腺肥大者仍可考慮應用，如特拉唑嗪等。
摘要：目的：探討腹腔鏡膽囊切除術的準備，術后護理要點。方法：總結回顧我科2011年3月至今實施了520例腹腔鏡膽囊切除術(LC)的臨床護理。結果：只有2例因術中發現腹腔粘連嚴重而中轉開腹外，其余均痊愈出院。結論：腹腔鏡膽囊切除術是微創手術，良好的術前準備和術后護理對提高手術的效果。減少并發癥起著十分重要的作用。
關鍵詞：腹腔鏡；膽囊切除的護理
【中圖分類號】R473.6【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)07-0459-01
腹腔鏡(LC)是利用先進的電視腹腔鏡外科技術治療膽囊疾病的一種新方法，取代了部分的傳統手術，成為微創手術的重要部分。主要經B超和CT檢查確診為膽囊炎、膽囊結石、膽囊息肉后在電視腹腔鏡窺視下，通過腹壁的3-4個小戳孔，在插管全麻將腹腔鏡手術器械插入腹腔切除膽囊。與傳統剖腹膽囊切除術相比，除具有切口小、創傷輕、恢復快、并發癥少、費用低等優點外，已成為膽囊炎、膽囊結石的首要術式[1]。近年，LC手術已被廣大患者熟知，并被普通接受，因此，如何做好術后護理及并發癥的發生，是術后護理工作的關鍵。本文重點關注術前做好心理護理、胃腸道準備、術后做好飲食護理、并發癥的護理，同時做好出院指導。
1臨床資料
1.1一般資料：全組520例，男315例，女205例，年齡22-80歲，平均年齡：37歲，術前經B超或CT顯示膽囊結石360例，膽囊息肉130例，膽囊炎30例。
1.2手術方法：均采用氣管插管全身麻醉性腹腔鏡膽囊切除術后抗炎對癥、支持治療和護理。
1.3合并癥：本組520例，合并高血壓25例，合并肝硬化5例，合并糖尿病10例，均采取微創，選擇性置腹腔引流管。手術成功率95.3%，術后平均住院4-5天，依次是出血、膽漏、膽總管損傷等，出院隨訪護理滿意度98%。
1.4結果：本組520例，70例患者出現不同程度的惡心、嘔吐癥狀，出血1例，皮下氣腫1例。
2護理體會
我在174醫院肝膽外科工作期間，護理了很多要做膽囊結石切除術的病人，也護理了慢性的膽囊炎的病人，對于護理人員，我想要做的就是把病人護理好，讓病人心情得到放松，尤其是需要手術的病人，很多病人都怕手術，他們怕手術不是怕“疼”，而是怕手術后會發生什么變化，對于病人的這些心理，作為一名護理人員，我想都需要給他們做好心理工作，讓他們把心放下來，以一顆平常心來對待手術，對待自己的身體！下面簡單說一下圍手術期的護理：
3術前護理：
3.1心理護理：術前結合病情向患者講述膽囊疾病的有關知識，LC的優點、特殊性及局限性，讓患者了解所患疾病及所采取手術方式。平時經常接觸和關心患者，增強及戰勝疾病的信心。
3.2胃腸道準備：術前禁食是為了避免麻醉期間胃內容物返流及誤吸而導致吸入性肺炎或窒息，對于全面肺部手術尤其重要。產生返流和吸入的主要因素是飽胃及胃排空延遲。因此除了術前必須禁食外，還應考慮到不同各類食物應有不同的禁食時間。研究表明：飲水能稀釋胃酸，降低胃液PH值，又能刺激胃排空。傳統的禁食時間為術前12小時、禁水，然而在臨床上，許多因素如灌腸等，腸道準備過早進行，讓患者空腹等待手術時間大大延長，極易發生饑餓感，增加焦慮感及不適感，降低機體抵抗力，不僅影響患者的睡眠，還容易導致麻醉期間低血壓的發生，影響患者的愈后[2]。術前應免手術中因惡心、嘔吐發生窒息及吸入性肺炎，并可防止術后腹脹。
3.3常規準備：術前戒煙、戒酒，注意保暖，避免上呼吸道感染，減少呼吸道分泌物，減少肺部感染的機會。訓練床上使用大、小便下床或改變而導致床上排便困難，或因麻醉后膀胱肌收縮無力而引起的排便困難。
3.4皮膚準備：應注意臍部及會的消毒，尤其是臍部LC必須在臍部切口，術前應指導并協助病人用松節油等清潔消毒臍部。
4術后護理
4.1：LC一般采取全麻，故術后患者取去枕平臥位，頭偏向一側，保持呼吸道通暢。麻醉清醒后取平臥位，可減輕肺部張力，利于切口愈合。一般6小時后可起床活動次日晨可下床活動。
4.2惡心、嘔吐的護理：術后病人應隨時保持口腔清潔，防止嘔吐物誤入氣管，應觀察嘔吐物的量和性質，分析嘔吐發生的原因是物刺激嘔吐中樞引起的嘔吐有關，還是與剝離切除膽囊胃腸道產生刺激，干擾胃腸道功能有關。根據不同情況進行及時處理。
4.3肩背部酸痛：病人在改變或者平臥時酸痛加重，要向患者做好解釋工作，幫助更換舒適，按摩酸痛部位，告訴其1-3天后癥狀會消失。
4.4血壓升高的護理：術后病人血壓升高應查明原因，對癥排除情緒緊張，疼痛或排尿困難因素，對于原發性高血壓患者術后應繼續抗高血壓治療。以防血壓持續升高引起鈦夾脫落或腹腔內出血。
4.5并發癥的觀察與護理：1）術后8小時內密切監測血壓和脈搏的變化，防止劇烈咳嗽和嘔吐。若30分鐘內引流量大于50毫升因警惕腹腔內出血，立即加快補液速度。出血大于500毫升時立即報告醫師并協助處理。2）膽漏術后嚴密觀察病人體溫的變化和有無腹痛、腹脹及黃疸，留置的腹腔引流管 是否有膽汁流出。[3]
4.6飲食宣教：腸道功能未恢復前應禁食、禁飲，腸道功能恢復后第一天以無脂流質為主，以后逐漸過渡為低脂適量蛋白質，高維生素，富含纖維素飲食，建立良好的飲食習慣，忌辛辣刺激食物。
4.7出院指導：術后一周內只能做輕微的活動，3周內不能提大于5千克的重物，飲食應以清淡易消化的食物為主，忌高蛋白、高膽固醇食物，術后1個月復查B超，如體溫大于38.5度，傷口出現紅、腫、熱、痛等不適，或肝門停止排氣，排便2-3天，應及時就醫。
參考文獻
[1]馬靜.腹腔鏡膽囊切除術并發癥的觀察及護理實用護理雜志1997,13（1）：229
【關鍵詞】嗜鉻細胞瘤;麻醉
【中圖分類號】R614.4【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)12-026-3
嗜鉻細胞瘤是一種罕見的神經內分泌腫瘤,其臨床表現差異性很大,最常見的有頭痛、出汗、心悸和高血壓。腫瘤陣發性或持續性釋放兒茶酚胺于血,作用于腎上腺素能受體,從而引起心血管系統病變以及代謝紊亂。外科手術切除腫瘤是唯一有效的治療方法。但在麻醉及手術過程中,由于兒茶酚胺的大量釋放,可能誘發致命的復雜的心血管系統及其他并發癥。故其圍手術期正確有效的麻醉處理非常重要,是保證手術順利成功的關鍵所在。以下就嗜鉻細胞瘤圍手術期的麻醉處理的現行做法進行綜述。
1術前準備
在20世紀中期由于對嗜鉻細胞瘤認識不足,術前未進行充分的擴容準備,在麻醉誘導或手術擠壓腫瘤時發生嚴重的高血壓危象、心力衰竭,甚至出血性腦卒中,在切除腫瘤后,發生難以控制的低血壓,甚至休克;80年代以前手術并發癥和死亡率高達13%[1]。隨著對嗜鉻細胞瘤病理生理認識的不斷提高及圍手術期麻醉管理方法進步,經過充分有效的術前準備,目前手術并發癥和死亡率已接近于0%[2]。嗜鉻細胞瘤一經確診,就應使用藥物治療,使血壓、心率及血容量控制在正常范圍。
早在19世紀50年代長效非選擇性α腎上腺素受體阻滯劑酚芐明就被廣泛地應用于嗜鉻細胞瘤病人術前高血壓控制[3],并且至今仍然被采用[4],酚芐明使用應從小劑量開始(10mg,每天1到2次),然后逐漸加量至癥狀控制或最終劑量90mg/天,但其心動過速、直立性低血壓等副反應明顯。由于大多數嗜鉻細胞瘤以分泌去甲腎上腺素為主,因此α1腎上腺素受體阻滯為首選的擴容降壓藥。多沙唑嗪是長效的選擇性α1腎上腺素受體阻滯,不影響心率和心排出量,不良反應發生率低于酚芐明;在比較多沙唑嗪和酚芐明術前準備擴容效果時,Prys-Roberts[5]等認為多沙唑嗪(2～16mg/d)最適于以分泌去甲腎上腺素為主的嗜鉻細胞瘤;J.William Sparks[6]等報道了一個生理性單心室合并嗜鉻細胞瘤病人,術前處理使用多沙唑嗪,在復雜的病理生理情況下,順利地完成了手術;此類藥物還包括哌唑嗪和特拉唑嗪[7]。烏拉地爾是一種具有雙重降壓機制的藥物,可阻斷a1腎上腺素受體,使外周血管阻力下降,同時有興奮中樞5-HT1A受體的作用,降低延髓心血管調節中樞的交感反饋作用,降低心臟前后負荷和平均肺動脈壓,改善心搏出量和心輸出量,降低腎血管阻力,對心率無明顯影響;Tauzin-Fin P[8]等認為,嗜鉻細胞瘤病人術前3天以10～15mg/h靜脈使用烏拉地爾,可明顯降低血漿兒茶酚胺水平,使手術麻醉管理更加安全有效;Jankovic RJ[9]等報道了一例術前3天開始使用烏拉地爾,迅速成功地完成手術的嗜鉻細胞瘤病人;Gosse P[10]等比較分析了術前使用高劑量和中劑量烏拉地爾的兩組嗜鉻細胞瘤病人,在其他手術麻醉條件一致情況下,去甲腎上腺素時間函數曲線面積在高劑量組明顯較大,故主張術前更完全地阻滯a1腎上腺素受體。
但無論應用何種α腎上腺素受體阻滯劑,即使達到最大劑量,都無法達到完全阻斷,即完全避免術中發生高血壓和快速性心律失常[4]。在使用α腎上腺素受體阻滯劑的同時,常輔助使用β腎上腺素受體阻滯劑,控制心動過速及心律失常,以及阻斷中樞β受體降低外周交感神經活性、阻斷外周β受體減少去甲腎上腺素釋放及擴張血管。只有在α1腎上腺素能受體阻滯劑劑量充足的情況下才可以輔用β腎上腺素受體阻滯劑,否則將因為同時阻斷β2受體而誘發嚴重的高血壓危象[11]。對于術前存在心律失常性心動過速的病人,可選用的β腎上腺素受體阻滯劑有:普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾、拉貝洛爾等[12]。對于使用β腎上腺素受體阻滯劑的嗜鉻細胞瘤病人,應密切監測其心功能,因為長期暴露在高兒茶酚胺血漿水平下,易引起兒茶酚胺性心肌病[13]。使用β腎上腺素受體阻滯劑亦不能完全避免術中心律失常的發生,Orchard等[14]觀察了108例嗜鉻細胞瘤病人,95例術前準備同時使用了α及β腎上腺素受體阻滯劑,但其中仍有5例術中發生了心律失常。
其他用于嗜鉻細胞瘤病人術前準備的藥物還有鈣通道阻滯劑。鈣離子可能參與兒茶酚胺釋放的調節,因此鈣通道阻滯劑通過干擾鈣離子的流入而減少瘤組織內兒茶酚胺的釋放,此外,還可直接擴張外周小動脈及冠狀動脈、降低外周血管阻力、降低血壓、增加冠脈血流量,故適于伴有冠心病或兒茶酚胺心肌病的嗜鉻細胞瘤病人,或與α、β受體阻滯劑合用進行長期治療。鈣拮抗劑由于其特殊的降壓機制,已有人試用于嗜鉻細胞瘤術前準備和術中控制高血壓[15]。Ulchaker等[1]研究了ll3例嗜鉻細胞瘤手術患者資料,認為術前用鈣通道阻滯劑抗高血壓治療比酚芐明更安全有效。鈣通道阻滯劑的降壓作用弱于α腎上腺素能受體阻滯劑,一般作為備用藥,但由于其不會使血壓正常者產生低血壓或直立性低血壓[16],所以在α腎上腺素能受體阻滯劑不良反應嚴重或兒茶酚胺誘發冠狀動脈痙攣等情況下,可應用鈣通道阻滯劑。Ulchaker等[1]報道了在113例嗜鉻細胞瘤病人中,29例僅用鈣通道阻滯劑行術前準備也成功完成手術。Lebuffe等[17]報道了105例嗜鉻細胞瘤病人全用鈣通道阻滯劑行術前準備,術中血壓也能很好控制。
此外還有兒茶酚胺合成抑制劑,其代表藥物為甲基酪氨酸,但一直因其不良反應而飽受爭議。口服甲基酪氨酸3天后血漿兒茶酚胺明顯減少,但沒有完全耗竭[18]。有報道建議其與α腎上腺素能受體阻滯劑合用,可使術中血壓更好控制[19]。
術前補充血容量并適當擴容,也是嗜鉻細胞瘤病人術前準備的一項重要內容。嗜鉻細胞瘤內大量兒茶酚胺釋放造成外周血管的收縮,在應用了α受體阻滯劑以及切除腫瘤后,可引起明顯的血容量不足,造成低血壓。因此,在術前應用藥物控制血壓的同時,需以適量的血漿代用品、血漿或全血來補充血容量并適當擴容。同時,在此期間應嚴密監測心臟功能的變化,以免心臟負擔過重而發生心力衰竭。目前臨床上常以血細胞比積下降5%并伴有體重的增加作為判斷該類病人術前血容量補充滿意的參考指標。有關回顧性研究表明,術前補充足夠血容量的嗜鉻細胞瘤病人,術中并發癥發生率及術后血管活性藥物用量,有明顯降低[20]。
目前對于嗜鉻細胞瘤病人術前準備使用何種藥物及使用時機等尚無統一標準。例如應該何時開始使用腎上腺素受體阻滯劑,尚未達成共識,多數研究認為,通常于術前7～14天開始使用,以保證有足夠時間控制血壓、心率在正常范圍,及補充足夠的血容量[21-22]。臨床上應綜合考慮病人各方面因素,制定適當而有效的術前準備方案。盡管目前許多醫療機構開始使用新藥物、新方法進行術前準備,但其臨床循證醫學證據相對較少,多數的醫療機構仍采用經典α腎上腺素受體阻滯劑(如酚芐明)以及輔助使用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等藥物進行術前準備。
2麻醉方法
自從瑞士醫生Roux于1926年第一次成功完成嗜鉻細胞瘤手術后,幾乎所有的麻醉方法都被報道過成功用于此手術[23]。麻醉手術可使體內兒茶酚胺類激素水平明顯升高,尤其是氣管插管、切皮、探查、拔管等傷害性刺激,可導致機體應激反應,引起血流動力學改變[24]。選擇合適的麻醉方法,是嗜鉻細胞瘤手術麻醉的重要一步。盡管麻醉選擇的關鍵在于麻醉者對此類病人的病理生理的探人了解和技術的熟練掌握,但是手術刨傷可引起機體明顯的應激反應,導致包括兒茶酚胺在內的一系列應激素的分泌,嚴重危及病人圍術期的安全。因此,理想的麻醉方法應該能較好地抑制或緩解手術刨傷引起的應激反應。
硬膜外麻醉可阻斷相當部分的交感神經和手術部位的傳入神經活動,從而降低交感神經活性及手術刺激引起的一系列應激反應,對維護機體生理功能的調節較為有利[25]。硬膜外麻醉明顯抑制盆腔和下肢手術應激時的兒荼酚胺的分泌,對胸腹腔手術能否有效地降低兒茶酚胺水平尚有爭議,但是Stevens等[26]認為當硬膜外阻滯平面達T1以上時,血漿NE水平就開始下降。盡管如此,臨床觀察發現,硬膜外麻醉存在術中病人焦慮恐懼等心理應激反應、阻滯不完善、牽引反應和腫瘤切除后低血壓發生率高等缺點。因此一般不主張選擇硬膜外麻醉。
靜吸復合全身麻醉可彌補硬膜撲麻醉的不足,但全麻誘導插管時及術中的應激反應常較硬膜外麻醉強烈,在嗜鉻細胞瘤病人甚至可誘發高血壓危象。臨床上常通過加大劑量、加深麻醉減少這種應激反應的發生,但易致術畢清醒延遲,更主要的是全憑靜脈麻醉和單純吸入麻醉并不能減輕圍術期應激激素的分泌。其控制血壓升高的作用被認為與加深麻醉所致的心肌抑制有關[27]。所以全身麻醉抑制圍術期的刨傷應激反應有其局限性。
全麻加硬膜外麻醉可以集全麻和硬膜外麻醉的優點,互補不足。全麻加硬膜外麻醉可以加強全麻的鎮痛和肌松效果,減少全麻藥用量,使清醒拔管的時間提前,還便于術后鎮痛,降低術后肺部感染的發生率,更主要的是全麻加硬膜外麻醉能明顯減輕單純全麻誘導插管時的創傷應激反應,抑制血漿兒茶酚胺的濃度升高,從而減少嗜鉻細胞瘤病人發生高血壓危象的可能性。目前大多數研究表明,全麻加硬膜外麻醉是嗜鉻細胞瘤手術較為理想的選擇。
3術中管理
術中常規監測指標有有創動脈壓、中心靜脈壓及心電圖、血氧飽和度、呼末二氧化碳、氣道壓、體溫、尿量、出血量、電解質、血糖等。隨著醫療監測手段的進步,新的監測方法如腦電雙頻普指數(BIS)、心率變異性指數(HRVI)等也開始應用于麻醉管理中。BIS及HRVI更能敏感地反映麻醉深度及機體應激反應情況,有利于術中更有效準確地管理。
由于嗜鉻細胞瘤存在潛在的低血容量,在麻醉開始后應采取高容量液體填充以恢復正常血容量,同時補充麻醉后血管擴張所導致的循環血容量相對不足,將術中腫瘤摘除后發生低血壓甚至休克的可能性降到最低。在補液的同時,密切監測中心靜脈壓及血氣,以避免補液過多過快加重心臟負擔及影響血氧飽和度。有研究表明,紅細胞壓積不低于25%時,不僅可以增加組織氧供,從而改善微循環,同時也可避免肺水腫的發生[28]。
術中常用于擴張血管防止高血壓危象的藥物有酚妥拉明、硝普鈉及硝酸甘油。酚妥拉明為短效α1受體阻滯劑,是嗜鉻細胞瘤突發高血壓危象的最有效拮抗劑,一般單次靜脈注射1mg即可起效;硝普鈉及硝酸甘油可直接作用于血管平滑肌,使血管擴張、血壓下降,而不影響其他平滑肌及心肌,此兩類藥物至今仍為嗜鉻細胞瘤手術中控制血壓的常用藥物[29]。此兩類藥物的用量可根據術中血壓情況調整,酚妥拉明常用量為0.5～2.0mg/h持續靜脈泵注,硝酸甘油0.3～2.5ug/kg/min,硝普鈉0.5～8ug/min。另有報道指出,術中增加瑞芬太尼輸注速度(可達3ug/kg/min),可明顯防止術中腫瘤操作時兒茶酚胺釋放引起的血流動力學變化,減少擴血管藥物使用[30]。術中應用擴血管藥物控制血壓時,常反射地引起心率增快甚至心律失常,此時應輔以β受體阻滯劑治療。艾司洛爾是一種短效β1受體阻滯劑,半衰期短,具有心臟選擇性,與傳統β受體阻滯劑相比,應用于嗜鉻細胞瘤手術可避免術后停藥引起的心肌抑制和低血壓。有研究表明使用艾司洛爾不會增加低血壓、心動過緩及心肌缺血發生率[31],故其可適用于并存冠心病的嗜鉻細胞瘤病人。
對于嗜鉻細胞瘤,硫酸鎂是一種較為理想的藥物。早在1989年James就報道過17例使用硫酸鎂的嗜鉻細胞瘤病人,認為硫酸鎂可直接舒張血管、能抗心律失常、能抑制腎上腺髓質釋放兒茶酚胺,應提倡使用[32]。Pivalizza報道了1例嗜鉻細胞瘤合并冠心病病人,使用硫酸鎂及硬膜外麻醉成功地完成手術[33]。嗜鉻細胞瘤患者術中應用硫酸鎂有利于保持血壓穩定,但需警惕硫酸鎂可以延長神經肌肉阻滯時間,使術后拔管的時間明顯延長,術中需要進行神經肌監測[34]。Golshevsky等報道了1例術中出現急性肺水腫的孕婦,使用硫酸鎂控制血壓,成功地進行了破宮產手術,術后證實其患有雙側腎上腺嗜鉻細胞瘤,認為在處理術中未診斷的高血壓時,應用硫酸鎂是很安全有效的[35]。
此外,嗜鉻細胞瘤病人由于高水平兒茶酚胺,可能作用于胰島B細胞的α受體,抑制胰島素釋放,從而引起糖耐量異常,腫瘤切除后可能會發生低血糖[36],故需密切監測血糖;若為雙側腎上腺嗜鉻細胞瘤,切除腎上腺后還應補充類固醇激素,以防止出現急性腎上腺皮質功能減退導致的頑固性低血壓。
隨著現代麻醉學科的進步,如BIS、HRVI等能早期預警患者生命體征變化的檢測手段出現,“滴定式給藥”等給藥系統和方式的改變,形成了快速監測―控制反饋系統;同時引起了麻醉理念的進步:在快速監測―控制反饋系統基礎上,將患者各項指標控制在理想狀態內;這系列進步應用在嗜鉻細胞瘤手術中,使其麻醉變得更加安全有效[37]。隨著上述麻醉學科進步以及電腦技術的普及,“閉環反饋自動麻醉系統”開始由理論走向臨床。有研究認為使用BIS監測麻醉深度的平衡麻醉,可以有效地避免術中應激反應及術后低血壓等[38-39]。所以,由BIS等引導的閉環反饋給藥系統可使嗜鉻細胞瘤手術麻醉更安全、更有效[40-41]。
綜上所述,隨著醫療技術水平的提高,麻醉學科的進步,嗜鉻細胞瘤手術的麻醉向著更安全、更有效的方向發展。通過充分的術前準備、合理有效地麻醉處理,使嗜鉻細胞瘤病人術后減少血管活性藥物用量,早期拔除氣管導管,減少重癥監護室或麻醉恢復室呼吸循環支持的時間,從而減少患者痛苦及經濟負擔,使患者及家屬獲益。相信今后隨著各學科進步,嗜鉻細胞瘤的手術及麻醉將會更安全有效。
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