發布時間：2023-03-22 17:39:46
序言：寫作是分享個人見解和探索未知領域的橋梁，我們為您精選了8篇的藥學畢業畢業論文樣本，期待這些樣本能夠為您提供豐富的參考和啟發，請盡情閱讀。
年級05級
學號
姓名
畢業論文題目
梓醇對D-半乳糖擬老化神經元的作用研究
畢業論文起止時間
2009年2月至2009年6月
指導教師姓名
職稱
博士研究生﹑講師
背景介紹：
隨著世界人口中老年人比例和絕對數量的不斷攀升，由衰老引起的人口老化相關疾病的發病率明顯升高，與衰老相關的疾病已成為科學家面臨的一項重要挑戰。由于這類疾病常伴有嚴重的認知障礙及精神異常癥狀，甚至癱瘓和感覺障礙[1]，嚴重危害著老年人的健康，同時也給家庭、社會帶來了沉重的負擔。因此探討腦衰老機制，研究有效的延緩衰老進程的藥物，防治老年疾病己成為當今社會和醫藥學界研究的重大課題。
在諸多老年性疾病中，神經退行性疾病患病率逐年提高，已經成為影響人們健康水平和生活質量的重大社會問題。神經退行性疾病是中樞系統神經組織非正常退變引起的一類進行性功能缺陷與衰退疾病，如阿爾茨海默病（老年癡呆），帕金森病，肌萎縮側索硬化癥，亨廷頓氏舞蹈癥等[2-4]。其中，老年癡呆的患病率占老年人口的4.6%，其中半數為老年原發性退行性癡呆。流行病學調查也顯示，在65歲以上的人群中，老年原發性退行性癡呆的發病率達2.9%。該病具有復雜的病理生理過程，受基因調控和多種環境因素影響，是一類病因學和發病機制還不清楚的疾病。臨床上，對于這類疾病尚無有效控制病程進展的措施，患者最終將喪失生活能力甚至死亡。目前，我國人口老化速度居世界之首，老年人口已超過1億，因此尋求有效的預防和治療衰老疾病的藥物迫在眉睫。
我國中藥有著悠久的歷史，良好的治療效果，是中華民族傳統文化的燦爛瑰寶，在幾千年的實踐發展中，已形成了自己獨特的理論體系。特別是針對疑難病和慢性病，中醫藥更有它的獨到之處。中藥具有多靶點多效性特點，既可改善癥狀以治標，又可提高機體抗病能力以治本，而且副作用較少、藥源豐富。中醫在治療老年性癡呆與記憶減退的數千年臨床經驗中積累了許多寶貴的知識。自20世紀80年代以來，由于化學藥品開發所存在的技術難度高、價格昂貴、毒副作用明顯和環境污染嚴重等實際問題，傳統中醫藥的研究受到了廣泛的關注。
地黃是常用的補益中藥，為玄參科植物地黃RehmanniaglutinosaLibsch的新鮮根莖或干燥塊根，始載于《神農本草經》，被列為上品[5]。地黃在我國有1000多年的藥用歷史，應用十分廣泛，對免疫、血液、內分泌、心腦血管、神經系統及抗菌、抗炎等方面均有一定的作用[6]。單味地黃[7]和以地黃為主的復方在衰老及其相關疾病治療中的應用歷史也十分久遠。現代藥理學實驗發現其主要的活性組分為環烯醚萜苷類和地黃糖類。
梓醇是地黃中含量最高的的環烯醚萜苷類，屬于環氧醚型單萜類化合物。目前本實驗室分別在細胞和動物水平上證明了梓醇具有神經保護作用，可能是潛在的延緩衰老和治療神經退行性疾病如老年癡呆、帕金森疾病的藥物。由于衰老是各種神經退行性疾病發生的根本要素，研究梓醇的抗衰老作用對預防和治療該類疾病具有重要意義[8-9]。
實驗前期發現梓醇具有改善D-半乳糖致衰老模型小鼠記憶減退的功效，同時能提高腦組織抗氧化能力和能量代謝障礙，因此本研究利用D-半乳糖引起神經元老化的模型進一步研究梓醇抗衰老的作用機制，為該藥的開發和臨床應用奠定一定的基礎。
研究意義：
1、D-半乳糖致衰老神經細胞模型鮮見報道，明確該模型作用機制有助于利用此模型進行抗衰老藥物的篩選和機理研究。
2、梓醇在衰老動物模型上的效果明顯，利用細胞模型的研究有助于闡明梓醇抗衰老作用的分子作用機制。
研究內容：
采用小鼠腦神經元細胞原代培養，以D-半乳糖誘導體外神經元細胞衰老，并通過研究藥物梓醇的加入對神經元細胞的作用，進行細胞形態學觀察、細胞活力、細胞凋亡等綜合指標的測定。
實驗過程中應用細胞免疫組化染色和熒光染色技術、流式細胞儀、熒光顯微鏡、紫外分光光度計、熒光酶標儀等方法手段，研究梓醇在體外的神經保護作用機制。
預期達到的成果和水平：梓醇對D-半乳糖引起的小鼠腦神經元細胞衰老有保護作用.
因此本課題擬利用原代培養SD大鼠乳鼠腦皮層神經細胞，從超微結構、細胞周期分析及SA-β-半乳糖苷酶(Senescenceassociatedβ-galactosidase)化學染色等指標觀察D－半乳糖培養對神經元擬老化反應并從生化方面研究梓醇的抗老化作用。
研究重點難點：
1、掌握原代神經元細胞的培養、免疫組織化學等實驗技術。
2、明確D-半乳糖致神經元衰老的作用濃度和作用時間范圍。
心律失常的臨床表現差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并
危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥
物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。
幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收
縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。
到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠
的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物
對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，
不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。
[抗心律失常藥物的分類]
目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類
藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。
Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁
、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道
阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。
Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，
Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組
織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，
Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫
卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經系統的影響，未將對心律失常
有影響的地高辛、腺苷等納入在內。
而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作
用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用
很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內通過
肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生
理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物
分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優越性
，尚需在實際應用中印證。
[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]
以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMPACT、CAST-1、
CAST-2等。IMPACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.
6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因對2000多例梗塞后病人
≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止
，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟
病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數1325例，早期病死
率（14天內）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。
CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血
（或其他病理狀態下）時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史
的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的
發生率。
自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創電生理檢查與動
態心電圖監測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認
為兩者都有很大價值，但意外發現，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有
效之后繼續服用，一年后只有5%的病人沒有復發心律失常或死亡，而無創檢查服用
索他洛爾，于一年后有33%能繼續服用此藥而未發生心律失常再發及其他嚴重事件
。
于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作
電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發現與心律失常有
關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。總結13個共6500個病例的臨床試驗
，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制
鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經對心臟的作用。而且，
還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。
還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受
體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，
認為可應用于左室功能不全者，但最近發表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高
危因素的梗塞后病人，結果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%
，而安慰劑只有3.6%。
近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察
(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發室速，有28例（7.1%）
因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉型室速7例（1.8%）。1年后有
89%不再發作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太
可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認
為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國
性協作組以d-施太可治療陣發性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的
一半，能于1周內有效控制其發作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期
3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發生扭轉型室速。認為減少劑量仍
然有效，且安全性較國外報道顯著提高。
[抗心律失常藥物的選擇]
一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨
床應用的適應癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最小；(3)首選藥物還是非藥物
治療。
藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，
如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現頭
暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現栓塞癥象的心律失常等。(
2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質性心臟病，但少數也可見于所謂“正常心臟
”，無器質性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現在各項心臟檢查結果均屬正
常，而且在長期觀察中未見心臟的異常現象，因而其預后良好，判斷是否是正常心
臟需經嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、24
小時動態心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板
），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心
室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心
率變異性分析，必要的血內中毒物質測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢
查（心內膜心肌）。
上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型
心肌病，逐漸發展的伴心律失常的右室發育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌
病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束
支阻滯型室速、反復性發作性心動過速不在發作期，均可能漏診而誤為“正常心臟
”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發現而獲確診。
選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數用藥是根據醫生的自我經驗以及從
臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發表以后，
對Ⅰ藥應用于器質性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益
雖可減少室性心律失常的發生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類
藥中如英卡因、氟卡因對嚴重心臟病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質性心臟病的病人，對器質性心臟
病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監護，
注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現的心律失常尤其是室性早搏及室內傳導阻滯
以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以
避免發生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期
≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120
%，都應減量或停用。
首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通常可先用藥物治
療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)
伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室
上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫
、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻
電擊復律，病情較穩定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發作的惡性室性心律失常
，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。
[常見心律失常的藥物治療]
一、室性心律失常的藥物治療
(一)室性早搏或非持續性室速：心肌梗塞后有頻發室早或短陣室速，可應用β
-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如
甲狀腺病變，可選用索他洛爾。
無器質性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮
等，如室早頑固且頻發，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。
(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺
碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1
.2mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用
0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚
、臨床估計數小時內可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復
律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可
選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致
心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。
(三)無器質性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）
，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的
持續性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據病人的意愿
，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發作時才考慮介入性治療
。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟
卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。
(四)持續性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄
(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律
后下壁導聯有復極異常所出現的ST-T波變化，發作時靜注維拉帕米有效。
(五)反復發作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發作而
不像右室流出道性室速于運動時誘發，此類室速通常非持續性，發作前常有交感神
經張力增高征象。其發病機制與右室流出道性室速相同，都由環磷腺苷介導的觸發
性機制所誘發，都見于無器質性心臟病，用藥原則同(3)。
二、室上性心律失常的藥物治療
(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發，預防血栓栓塞并發癥
是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。
1.陣發性房顫：發作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用
于有器質性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較
小；靜注適用于心臟不大的陣發性房顫，包括孤立性或特發性房顫，但不適用已有
心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。
發作間歇期，應選用減少房顫復發的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目
前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。
心臟病人的陣發性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用
Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。
陣發性房顫如為特發性，通常與自主神經障礙有關，與交感神經有關的房顫發
作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發，發作間期心率常增快，應加用β-受體阻
滯劑。與迷走神經張力有關的房顫常在夜間發作，發作間期心率常緩慢，可適當加
用茶鹼類及東莨菪鹼等。
2.持續性房顫：持續數天（2天～7天）的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ
c及Ⅲ類藥，但復律率<50%；或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷
西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血
栓栓塞并發癥。
3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑
（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經間接作用使心室率減慢，如
心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜
滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質性心臟病如
風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。
(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時
電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺
、普羅帕酮或胺碘酮。
(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房
撲療效已有成功經驗。
(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊
復律。并及時安排射頻消融術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，
因而用藥物預防其復發已屬多余。
[抗心律失常藥物療效判定的方法]
常規體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現心律失常（早搏
）數的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內的變化才有意義。但這種方法不
能反映整體的藥物療效。
一、體表心電圖：12導聯體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判
定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被
控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復
極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。
二、動態心電圖：24小時連續描記2導聯或3導聯心電圖，能精確計算發生心律
失常的性質和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續48小時以上的
心電圖監測。現有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內的總數，
每小時的平均異位搏動數，以及發作心動過速的持續時間和發作次數等。用藥后2
周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據ESVEM試驗所采用標準
，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(
2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加數倍以上，或出現新的快速心律失常，或由非持續性室速轉為持續
性室速可判斷為致心律失常副作用。
三、床邊心電圖監測：是ICU、CCU主要的監測方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發生過室顫病人，至少要連
續監測心電圖24小時。
四、心室晚電位：器質性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發生
室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現率可達73%～89%，抗
心律失常藥物發揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現過晚電位者
室速發生昏厥或猝死者很少。
五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，
各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內及心室內的程控刺激加早搏（1～
3個早搏）以誘發心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢
查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足夠，以誘發出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創傷性檢
一、高校畢業論文(設計)質量下滑的原因
(一)從學生角度思考畢業論文質量下滑的原因
1.缺乏獲取信息資料的途徑與能力。畢業論文從選題到實施需要以充分的文獻調研為基礎。然而,絕大多數畢業生對文獻調研并不重視,根本就沒有慎重獨立思考,甚至有的畢業生對自己所做的課題根本不理解。在査閱文獻時,這些學生僅僅依靠百度、谷歌等大眾搜索工具，而忽視專業文獻査閱數據庫，如SCIflnder數據庫、PubMed數據庫與ScienceDirec擻據庫等。
2.面對實驗數據的綜合分析能力差。學生對檢驗數據的信息轉化能力,就要求學生清楚地了解檢測方法的原理以及它的局限性,并正確認識結果的意義和解釋。在藥學實驗中會出現各種實驗數據,如波普數據、分析測試數據、藥物活性數據等。作為一個藥學專業畢業生,就必須要學會如何分析這些數據。
3.剽竊與造假等不端正的學術行為泛濫。不端的學術行為,指的是學者對學術進行剽竊、造假、抄襲等的不良行為。畢業論文是大學生結束大學學業的標志,是檢驗學生階段性學習成果的重要手段。但是,許多本科生的畢業論文都存在嚴重的抄襲現象。根據調査,全國重點的一流大學百分之十的論文都存在抄襲現象,甚至普通大學的畢業論文抄襲率高達百分之三十左右。而且，大學生畢業論文學術不端現象曰益呈現多樣化的趨勢：1)公然抄襲，即對別的學者的實驗觀察結果、數據以及記錄，原始性的語言和思想等進行公開直接使用等不被認可的行為，這種行為在科研領域出現的頻率比較高。⑵數據造假,即數據的捏造和虛構，以及參考文獻的胡編亂造。⑶尋找。這種現象的出現不但不符合大學生畢業論文的根本要求，而且違背了高校要求大學生撰寫畢業論文的初衷,更是對高校教育精神的極大挑釁。
緊張的畢業實習、找工作和各種考試影響畢業論文的寫作精力。許多高校將本科畢業論文(設計)安排在最后一學期，但是最后一學期是學生忙于就業的時期，況且目前就業壓力越來越大，競爭越來越激烈，大多數學生都忽視了對畢業論文的設計,而是忙于擇業。對學生來講,最后一個學期是一個非常特殊的時期：(D找工作的同學不是參加各種面試,就是忙于準備各種公務員的考試；(2)找到工作的同學還需要在單位實習一段時間（3研究生筆試通過的同學還要花費大量的時間和精力去準備研究生的復試（4沒考上研究生的同學要花很多的精力去找工作。
(二）從教師角度思考畢業論文質量下滑的原因
1.指導教師科研能力和指導能力不足，本科設計選題不新穎。一些指導教師自身科研能力一般,有的甚至不熟悉指導的學生論文所涉及的領域,再加上指導能力欠缺,這就造成了對學生論文的指導工作只是表面應付。
2.指導教師在指導畢業論文(設計的過程中責任心不強,存在放任自流的現象。一些指導教師以科研任務和課堂教學工作繁重為由，不與學生聯系或對學生提出的問題不予認真解答，學生的論文拿來過一遍就成,沒有中間的反復修改與指導。
(三）從教學資源角度思考畢業論文質量下滑的原因
1.指導老師不足。在我國高等教育大眾化的背景下,高校擴招。這樣的結果就是導致指導學生畢業論文(設計的師資力量相對不足。此外,在現有師資力量中，許多教師由于長期不從事一線科研工作，導致與外界科研現狀嚴重脫節。這導致所選研究課題陳舊，而且不可避免出現重復現象。
2.學校科研經費與設備投入不足。學校在本科生畢業論中投入的經費與設備相對不足，導致指導教師在選擇課題時受到局限。特別是沒有承擔課題的教師,這種感覺尤為明顯。“工欲善其事,必先利其器。”相關儀器設備性能良好、套數充足是保證學生順利進行科學實驗研究的重要物質條件。然而畢業生人數多，用于畢業實習的儀器設備少,許多學生只能合用一套設備,使用時間按計劃執行。
二、我校藥學院在提高畢業論文質量方面所做的改革
引入本科導師制,確立學生嚴謹的科研態度與責任心。本科生導師制是由指導教師對本科生的思想、學習、生活等進行輔導,定點定人因材施教，以提高學生的思想道德素質、文化素質、專業素質和分析解決問題、適應社會競爭的綜合能力的制度。它是構建素質教育、培養創新人才的本科教育改革新模式。本科導師制有利于實施個性化教育和素質教育,實現學生的個性化培養。這便于導師根據學生的個性特點指導學生進行畢業設計、制訂成才計劃，便于導師采取個別輔導的方式幫助學生克服困難,早曰成才。
提高本科畢業論文要求。為了杜絕論文抄襲,我院要求所有的本科畢業論文必須是研究性畢業論文。并且我院對論文的格式、論文內容都提出了相應的要求。此外,在安排指導教師的時候,學院盡量安排正處于科研一線的教師，讓學生真正體驗到如何從事科研。
提升教師隊伍的業務素養。本科畢業論文指導教師的水平決定著選題的新穎程度、水平的高度以及論文的質量。因此,為了提高整體畢業論文水平,學院有計劃地將年輕教師送出國深造,提高其自身的科研水平。
三、結束語
>> 新聞學專業學習的必要性研究 高校新聞學專業新聞策劃課程研究性教學模式的構建 針灸專業研究生學習《神經生物學》的必要性 淺談信管專業學習西方經濟學的必要性 論 “用情境說新聞”的必要性 論新媒體對高校新聞學專業學生的影響 再論何微先生的新聞學專業教育思想 論聲樂專業學生相關文化學習的必要性 論舞蹈專業學生學學音樂的必要性 論中國少數民族新聞學研究對象的特殊性 論中職開設云計算專業的必要性 工科專業學生學習物理的必要性 “融媒體”時代的新聞學專業教學探析 關于新聞學專業雙語教學的思考 探析當前新聞學教育專業的矛盾 新聞學專業學生的自我培養 高校新聞學專業的系統建設探索 論分子生物學課程在高職醫學檢驗技術專業開設的必要性 調查性報道在新聞學中的意義 構建民族新聞學的歷史必然性 常見問題解答 當前所在位置：l.
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對于書籍和專著應按下列順序注明：作者、書名、版本，出版地、出版者、出版年，引用內容所在頁碼；
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我的致謝：
這次畢業論文能夠得以順利完成，并非我一人之功勞，是所有指導過我的老師，幫助過我的同學和一直關心支持著我的家人對我的教誨、幫助和鼓勵的結果。我要在這里對他們表示深深的謝意!
感謝我的指導老師——王香平老師，沒有您的悉心指導就沒有這篇論文的順利完成。
感謝班主任牛永斌老師，四年的生活相處不久，卻從您身上學到了太多，必將終身受益。感謝所有教授過我課程的暨南大學的老師們，是你們誨人不倦才有了現在的我。
感謝我的父母，沒有你們，就沒有我的今天，你們的支持與鼓勵，永遠是支撐我前進的最大動力。
感謝陳小煩，安農禮堂里揮汗如雨，日月湖畔閑庭信步，綠蔭場上把酒言歡……最難忘的記憶里都有你身影。感謝一起歡笑一起惆悵的日子，不論何時，請不要忘記最初的夢想。
感謝馨悅，最黑暗的日子我們一起走過，為了夢想，我們永不放棄，總有一天，我們會在夢想的天堂再次相遇。
感謝Becky幫忙校對，論文的順利完稿也有你的功勞；感謝總在家里的Helen，每次回來都是在“革命”最需要的時候，感謝你的悉心照顧。四年生活在同一屋檐下，感謝我們一起經歷的點點滴滴。
感謝身邊所有的朋友與同學，謝謝你們四年來的關照與寬容，與你們一起走過的繽紛時代，將會是我一生最珍貴的回憶。
小煩的論文致謝：
感謝王香平老師為我的畢業論文提出的寶貴意見，有了您的幫助才有這篇論文最終的順利完成。
感謝班主任牛永斌老師的憤怒、幽默、睿智、煽情和最后的歸隱，您為我們打開了窺探世界的另一扇窗。
感謝我的父母一直以來無私的關懷，你們永遠是支撐我前行的最大動力。
感謝曾經躲進小樓成一統的2418，感謝那里的歡聲笑語、嬉笑怒罵陪伴我走過三年難忘的時光。感謝西湖畔天馬行空的磊磊貓，感謝金陵城聰明伶俐的王英雄，感謝嘉陵江邊沉醉動漫王國的妙妙呂。(排名不分先后)
感謝現在的2404陪伴我走到最后分別的時刻。感謝你們為本論文的完成提供的無私幫助。感謝你們在我為論文消得人憔悴的時候為我帶來的“女神營養套餐”。謝謝妙妙、亞男、Lily、。(排名不分先后)
感謝不會放棄夢想的王小呀同學，感謝曾經的天真和現在的患難與共，感謝操場上留下的腳印和不知去向的啤酒罐。
感謝八爪魚和卡瑪.陳一時無兩的得瑟，祝愿你們在異國他鄉平安快樂。
感謝所有校園里認識的和不認識的人，來過的和走了的人，愿你們珍惜握在手里的現在。
妙妙呂的致謝：
感謝在寫作本論文時暨南大學珠海學院對于我的幫助，特別是指導本篇論文完成的危磊老師，更是提出了很多寶貴的修改意見。
感謝珠海學院的青山綠水，教導過我的老師，你們的人格魅力永記我心間。身邊的同學和朋友，有你們，我的大學才算完整。寢室的密友，你們的天賦猶如上天恩賜；你們的純潔就似湖水清澈。感謝考研時的戰友，那段光輝歲月不管成敗，友情最可貴。
感謝那個神奇的宿舍：在90%時段里和我共進午餐與晚餐的陳“女神”，因為你，原來生活可以更美好；感謝“孫殿”，你的才智與個性將在我心田永流傳；感謝王小可，因為你，使我明白一切皆有可能。
感謝柯柯，君君，西西，蔥蔥，Tracy，有你們這群老鄉，讓我有家的溫暖。感謝祝愿為我電腦付出的技術勞作，阿雅同學無私的歌曲奉獻，還有亞男，麗麗，在我傷心時的安慰，以及給予我笑容的你們。
感謝在網絡空間里和我一起興奮，憤怒，焦急過的球友，天涯海角的我們因為共同的愛好結成朋友，一起為球隊的榮譽而戰；感謝曼聯，尤文圖斯，拜仁，巴塞羅那，羅馬，你們的戰斗給了我無限激情。感謝在最后幾個月里伴隨我的《圣斗士》，《網球王子》，雖然知道自己Madamadadane，但是卻一直燃燒著小宇宙。
最后，感謝四年的珠海時光，海濱的浪漫和純真。深夜看球的淚水與歡顏；動漫時空里的感動和勇氣；寒暑假往返時K201/202列車擁擠空間里的笑聲；帶我的菌菌編輯和小鵬記者的指導；感謝大學給我豐富的情感經歷。
謹以此文獻給撫養我20載的父親，母親和我光明的未來。
BECKY的致謝：
這次畢業論文能夠得以順利完成，是所有曾經指導過我的老師，幫助過我的同學，一直支持著我的家人對我的教誨、幫助和鼓勵的結果。我要在這里對他們表示深深的謝意!
首先要特別感謝我的指導老師——馬至融老師。馬老師在我畢業論文的撰寫過程中，給我提供了極大的幫助和指導。從開始選題到中期修正，再到最終定稿，馬老師給我提供了許多寶貴建議。
其次要感謝珠海學院所有曾經為2002級新聞與傳播學專業任課的老師，尤其是班主任牛永斌，老師們教會我的不僅僅是專業知識，更多的是對待學習、對待生活的態度。
感謝我的父母親，你們是我力量的源泉，只要有你們，不管面對什么樣的的困難，我都不會害怕。
感謝Alana，因為有你的幫助，我的論文得以順利完成。感謝Helen，大學四年給我了那么多的幫助與鼓勵，在我不開心的時候，總能讓我開心起來。不會忘記，大學四年里我們一起渡過的歡樂時光，那些開心的日子，總是那么令人難以忘懷。
最后對老師，同學和家人再次致以我最衷心的感謝!
師傅的致謝：
四年一個輪回，四年前，我們隨著世界杯的落幕而走進我們的大學，而四年后的如今要迎來世界杯的時刻我們又要離開，滿是不舍與依戀卻注定要走。
畢業論文正代表著大學的終結，完成它既有一種收獲感，又有一種失落感，可無論如何它代表著我四年的努力，代表了我四年的歷程。當它終于完工的時候，我不禁想起了很多人，很多事，尤其是辛勤培養我的老師們，謝謝你們!
感謝我的論文導師張家文老師，感謝張老師在我的論文完成過程中給與的指導與幫助，讓我得以順利地完成論文。
感謝牛永斌老師，他既是良師，又是益友，他所教會我的不僅是書本上的知識，還有著做人的原則與風骨。謝謝。
嗎啡易成癮，是其嚴重缺點。為了尋找更好的代用品，合成了哌替啶、安那度、芬太尼、美沙酮、噴他佐辛、二氫埃托啡等藥，它們的成癮性均較嗎啡輕。較常用的幾個藥物的化學結構見圖18-3
圖18-3常用的幾種人工合成鎮痛藥的化學結構
哌替啶
哌替啶（pethidine）又名度冷丁（dolantin），為苯基哌啶衍生物，是臨床常用的人工合成鎮痛藥，其結構雖與嗎啡不同，但它仍具有與嗎啡相同的基本結構，即哌啶環中的叔氮，與叔氮相隔兩個碳原子的季碳和與季碳相連的苯環（環A）。
【體內過程】口服易吸收，皮下或肌內注射后吸收更迅速，起效更快，故臨床常用注射給藥。血漿蛋白結合率約60%，主要在肝代謝為哌替啶酸及去甲哌替啶，再以結合型或游離型自尿排出。去甲哌替啶有中樞興奮作用，中毒時發生驚厥可能與此有關。哌替啶血漿t1/2約3小時。
【藥理作用】
1．中樞神經系統與嗎啡相似，作用于中樞神經系統的阿片受體而發揮作用。皮下或肌內注射后10分鐘可產生鎮靜、鎮痛作用，但持續時間比嗎啡短，僅2～4小時。鎮痛效力弱于嗎啡，注射80～100mg哌替啶約相當于10mg嗎啡的鎮痛效力。約10%～20%患者用藥后出現欣快。哌替啶與嗎啡在等效鎮痛劑量時，抑制呼吸的程度相等。對延腦CTZ有興奮作用，并能增加前庭器官的敏感性，易致眩暈、惡心、嘔吐。
2．平滑肌能中度提高胃腸道平滑肌及括約肌張力，減少推進性蠕動，但因作用時間短，故不引起便秘，也無止瀉作用。能引起膽道括約肌痙攣，提高膽道內壓力，但比嗎啡弱。治療量對支氣管平滑肌無影響，大劑量則引起收縮。對妊娠末期子宮，不對抗催產素興奮子宮的作用，故不延緩產程。
3．心血管系統治療量可致性低血壓，原因同嗎啡。由于抑制呼吸，也能使體內CO2蓄積，腦血管擴張而致腦脊液壓力升高。
【臨床應用】
1．鎮痛哌替啶對各種劇痛如創傷性疼痛、手術后疼痛、內臟絞痛、晚期癌痛都有止痛效果。但對慢性鈍痛則不宜使用，因仍有成癮性。新生兒對哌替啶抑制呼吸作用極為敏感，故產婦于臨產前2～4小時內不宜使用。
2．麻醉前給藥及人工冬眠哌替啶的鎮靜作用可消除患者手術前緊張、恐懼情緒，減少用量；與氯丙嗪、異丙嗪合用組成冬眠合劑用于人工冬眠療法。
【不良反應】治療量哌替啶與嗎啡相似，可致眩暈、出汗、口干、惡心、嘔吐、心悸及因性低血壓而發生暈厥等。久用也可成癮。劑量過大可明顯抑制呼吸。偶可致震顫、肌肉痙攣、反射亢進甚至驚厥，中毒解救時可配合抗驚厥藥。禁忌證與嗎啡同。
安那度
安那度（anadol）為短效鎮痛藥。皮下注射10～20mg，在5分鐘后即起效，維持2小時。靜注則1～2分鐘見效，維持0.5～1小時。主要用于短時止痛，如骨、外、五官科小手術以及泌尿外科器械檢查等。也可與阿托品合用，以解除胃腸道、泌尿道平滑肌痙攣性疼痛。副作用有輕微而短暫的眩暈、多汗、無力等。呼吸抑制與成癮性均較輕。
芬太尼
芬太尼（fentanyl）鎮痛作用較嗎啡強100倍（治療量為嗎啡1/100），一次肌內注射0.1mg，15分鐘起效，維持1～2小時。可用于各種劇痛。與全身或局部合用，可減少用量。與氟哌啶合用安定鎮痛作用。不良反應有眩暈、惡心、嘔吐及膽道括約肌痙攣。大劑量產生明顯肌肉僵直，納洛酮能對抗之。靜脈注射過速易抑制呼吸，應加注意。禁用于支氣管哮喘、顱腦腫瘤或顱腦外傷引起昏迷的患者以及二歲以下小兒。本藥成癮性小。
美沙酮
美沙酮（methadone）有左旋體及右旋體。左旋體較右旋體效力強8～50倍。常用其消旋體。藥理作用性質與嗎啡相似，但它口服與注射同樣有效（嗎啡口服利用率低）。其鎮痛作用強度與持續時間與嗎啡相當。耐受性與成癮性發生較慢，戒斷癥狀略輕，且易于治療。一次給藥后，鎮靜作用較弱，但多次用藥有顯著鎮靜作用。抑制呼吸、縮瞳、引起便秘及升高膽道內壓力都較嗎啡輕。適用于創傷、手術及晚期癌癥等所致劇痛。
噴他佐辛
噴他佐辛（pentazocine,鎮痛新）為苯并嗎啡烷類衍生物，其哌啶環中N上甲基為異戊烯基取代而成的合成鎮痛藥。主要激動κ、σ受體；但又可拮抗μ受體（見表18-2）。
【藥理作用和臨床應用】按等效劑量計算，本藥的鎮痛效力為嗎啡的1/3，一般皮下或肌內注射30mg的鎮痛效果與嗎啡10mg相當。其呼吸抑制作用約為嗎啡的1/2；增加劑量至30mg以上，呼吸抑制作用并不按比例增強；用量達60～90mg,則可產生精神癥狀，大劑量納洛酮可對抗之。本藥可減慢胃排空并延緩腸管運送腸內容物的時間，但對膽道括約肌的興奮作用較弱，膽道內壓力上升不明顯。對心血管系統的作用不同于嗎啡，大劑量反而增快心率，升高血壓。對冠心病患者，靜脈注射能提高平均主動脈壓、左室舒張末期壓，因而增加心臟作功量。本藥能提高血漿中去甲腎上腺素水平，這與它興奮心血管系統的作用有關。由于本藥尚有一定的拮抗μ受體的作用，因而成癮性很小，在藥政管理上已列入非麻醉品。本藥能減弱嗎啡的鎮痛作用；對嗎啡已產生耐受性的患者，可促進戒斷癥狀的產生。它拮抗嗎啡類抑制呼吸的作用不明顯。適用于各種慢性劇痛，口服及注射后吸收均良好，肌內注射后0.25～1小時達血藥濃度峰值。口服后，在肝中的首過消除顯著，進入全身循環的鎮痛新不到20%，故口服后需1～3小時才達血藥濃度峰值。本藥主要在肝內代謝，代謝速率個體差異較大，這可能是它鎮痛效果個體差異大的原因。肌內注射后t1/2約2小時；口服后作用持續5小時以上。
【不良反應】常見鎮靜、眩暈、惡心、出汗。劑量增大能引起呼吸抑制、血壓升高、心率增快；有時可引起焦慮、惡夢、幻覺等。納洛酮能對抗其呼吸抑制的毒性。
關鍵詞：摘要寫作；畢業論文；工科大學生
[中圖分類號]H319.3
[文獻標識碼]A
[文章編號]1006-2831（2014）02-0057-3 doi：10.3969/j.issn.1006-2831.2014.01.016
1 . 培養工科大學生畢業論文摘要寫作能力的背景及意義
隨著我國經濟的發展、國際間交流的日益頻繁，以及我國高校的擴招，我國科技論文的數量也在大幅度地增多。科技論文摘要的重要性也日漸突出。它為文獻匯編、計算機儲存和檢索提供條件，對讀者檢索和閱讀科技文獻起引導作用，成為科技情報的重要來源；同時它也直接反映我國科研和論文的質量水平，是通過國際檢索機構進行學術交流的唯一途徑，是讓世界了解中國的一個窗口。
然而，我國學者在撰寫學術論文時，不同程度地存在不會寫論文的中英文摘要或者寫出的論文摘要不符合規范的問題，而這其中，英文摘要的問題更多。陸建平（2009）在統計2008年100種受檢“核心期刊/來源期刊”的英文摘要語言與編校主要差錯后發現，各種差錯共計705處，其中語法差錯254處，結構差錯145處，詞語搭配差錯51處，用詞差錯66處，表達與邏輯差錯22處，英文與中文不符11處，拼寫差錯40處，大小寫差錯30處，標點符號差錯28處，格式差錯58處。
核心期刊的論文摘要都存在這么多問題，普通大學生的論文摘要如何就可想而知了。我院為二類工科教學型院校，學生在撰寫畢業論文摘要的時候，上述問題更為嚴重。即便是我院英語專業的學生，他們畢業論文的中英文摘要中也存在諸多的問題。甚至我院的一些教師和科研人員，撰寫論文時，也不太清楚中英文摘要的寫作要領和格式要求。這一問題已經嚴重影響了我院畢業生畢業論文的質量，一定程度上也影響了我院的形象，到了必須高度重視的時候。
正是基于這樣的背景情況，我們對這一問題進行了科研立項。就理論意義而言，本研究將充實和填補中英文摘要寫作方面的理論研究。就實踐意義而言，該研究成果可以幫助我院師生和其他院校的師生，快速有效地掌握中英文摘要的寫作知識、方法和技巧，提高他們的論文質量。
筆者利用中國數字圖書館電子圖書數據庫，以“英文摘要”為檢索項，只檢索到兩本電子圖書，且都是關于醫學論文的英文摘要寫作，可見關于工科類論文英文摘要寫作的書籍是個空白。利用中國知網（CNKI）數據庫中的中國期刊全文數據庫，以篇名為檢索項，以“英文摘要”為檢索詞，在2002～2011年期間，共查得文章732篇。繼而在結果中，同樣以篇名為檢索項，增加“寫作教學”為檢索詞，共查得文章5篇，其中與工科院校論文英文摘要的寫作相關聯的只有3篇。如果將第二次檢索增加的檢索詞“寫作教學”改為“寫作速成”，在2002～2011年期間，檢索結果為0篇。由此可見，研究英文摘要的寫作格式、方法和特點等的文獻不少，但研究如何對于工科院校的學生進行英文摘要的寫作教學的相對很少，而研究如何對于工科院校的學生進行英文摘要的速成寫作教學的則為零。這就充分體現了本研究的現實意義和價值。
2 . 培養工科大學生畢業論文摘要寫作能力的方法與過程
2 . 1 探索研究的方法
如何發現畢業生在撰寫畢業論文中英文摘要過程中出現的問題，并探尋切實可行的解決辦法，用以培養學生寫作中英文摘要的能力，幫助學生提高論文的質量呢？由于我院以往的各科教學中沒有這部分內容，因此如何編寫一套簡明的速成教材，利用有限的學時，快速地培養學生的中英文摘要寫作能力，尤其是英文摘要的寫作能力，就是本研究的關鍵所在。
我們采用實證調查法，通過樣本分析和問卷調查等形式，了解和分析學生在中英文摘要寫作過程中所存在和表現出的普遍問題，然后對樣本和問卷調查所得出的數據進行匯總、分析和研究，最后收集、研究和利用現有的中英文摘要的寫作資料，包括購買的有關書籍和下載的有關資料，結合我院學生的實際情況，編寫了一套針對性強的、切實可行的論文摘要寫作PPT速成教程。
2 . 2 探索研究的過程
首先，我們搜集了我院2007和2008兩屆學生的30篇論文的中英文摘要樣本，并分工對這些中英文摘要分別進行了仔細的研究，找出了其中存在的各種錯誤，并進行了科學的分類和統計，統計結果如下：
中文摘要部分：總字數為10，477字，平均摘要長度為349字，累計錯誤頻次159次，平均每篇摘要的錯誤或不妥之處5.3個。各類錯誤及占比詳見表1。
英文摘要部分：總單詞數為5884詞，平均摘要長度為196詞，累計錯誤頻次367次，平均每篇文摘的錯誤或不妥之處12.2個。各類錯誤及占比詳見表2。
